糖尿病“逆轉”有門道？ 認識身體里的兩個“惡性循環(huán)”
來源：市場品宣部更新時間：2025.06.26瀏覽次數：110
很多人以為得了2型糖尿病就要終身服藥。其實，醫(yī)學界一直在探索其潛在的可逆機制。一個名為“雙循環(huán)”的假說提出十多年了，它揭示了高熱量飲食如何一步步“拖垮”我們的糖代謝系統。今天，我們就來通俗易懂地聊聊這個假說，了解身體里可能發(fā)生的兩個“惡性循環(huán)”。
惡性循環(huán)一：肝臟“罷工”了！
想象一下，我們長期吃得多、動得少，多余的熱量會變成脂肪（主要是甘油三酯），悄悄堆積在肝臟等地方（這就是“脂肪肝”的由來之一）。肝臟里脂肪太多可不是好事！
脂肪肝會讓肝臟對胰島素的指揮“充耳不聞”（即肝臟胰島素抵抗）。胰島素本應命令肝臟少生產點糖（減少糖異生），但肝臟“不聽話”，結果血液里的糖（血糖）就升高了。血糖一高，身體就得分泌更多胰島素來“救火”，導致血液里胰島素水平也變高（高胰島素血癥）。
研究表明（注1），這種高胰島素狀態(tài)本身又會刺激肝臟合成更多脂肪酸，進一步加重脂肪肝！于是，就形成了第一個惡性循環(huán)：高血糖 → 高胰島素 → 肝臟脂肪更多 → 肝臟更不聽胰島素的話 → 血糖更高。同時，肝臟還會向血液輸送更多的脂肪（高脂血癥）。
惡性循環(huán)二：胰腺“累趴”了！
面對第一個循環(huán)造成的肝臟“罷工”和高血糖，我們身體里負責生產胰島素的“工廠”——胰島β細胞，一開始會非常努力地工作。 β細胞會加班加點分泌更多胰島素（特別是基礎胰島素），試圖去“說服”不聽話的肝臟。但這樣做有個副作用——肝臟會向血液輸出更多裝載著脂肪的“運輸船”（極低密度脂蛋白-甘油三酯，VLDL-TG），導致血液里的脂肪（甘油三酯）水平飆升。我們身體有個存脂肪的好地方——皮下脂肪（比如肚子、大腿上的肥肉），它的“倉庫容量”因人而異。當肝臟輸出的脂肪太多，超過了個人皮下脂肪的存儲極限（個人脂肪閾值），多余的脂肪就會像“垃圾”一樣到處亂堆，堆積在不該堆的地方，比如胰腺、肌肉甚至心臟周圍，這叫異位脂肪沉積。
脂肪堆積在胰腺，尤其是堆積在β細胞周圍，會產生一些“有毒”的脂肪代謝產物。這些“毒素”會讓敏感的β細胞功能受損、效率下降（β細胞功能障礙）。最初，β細胞還能咬牙堅持（代償），勉強維持血糖不太高。
然而，隨著脂肪堆積越來越嚴重，β細胞終有一天會被“累垮”或“毒害”得太厲害，再也無法分泌足夠的胰島素來對抗高血糖——這時，典型的2型糖尿病就發(fā)生了。這就形成了第二個惡性循環(huán)：高脂血癥 → 胰腺脂肪堆積 → β細胞功能受損 → 胰島素分泌不足 → 血糖失控（糖尿?。?/span>
關鍵啟示：打破循環(huán)，重在“源頭”。
這個“雙循環(huán)”假說給我們最重要的啟示是：
1. 源頭是“多”和“堆”：長期熱量過剩（吃得多、動得少）是啟動這兩個惡性循環(huán)的關鍵推手。
2. 脂肪沉積是“禍首”：肝臟脂肪堆積（脂肪肝）和胰腺脂肪堆積是驅動高血糖和β細胞衰竭的核心環(huán)節(jié)。
3. “逆轉”的可能性：既然循環(huán)的起點是“多出來”的熱量和脂肪，那么通過積極的生活方式及醫(yī)療手段干預（科學減重、控制飲食、增加運動、藥物控制）來顯著減少體內尤其是肝臟和胰腺的脂肪沉積，就有可能打斷甚至逆轉這兩個惡性循環(huán)，改善甚至恢復β細胞功能和胰島素敏感性。多項研究（注2）支持了體重減輕對改善2型糖尿病病情的顯著作用。
溫馨提醒
1.本文介紹的“雙循環(huán)”是一個科學假說，它為我們理解2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展提供了重要的視角，也部分解釋了為什么減重對改善甚至“逆轉”早期2型糖尿病如此有效。
2.存在個體差異。 每個人的“脂肪閾值”、對脂肪毒性的敏感性都不同，因此代謝類疾病（如糖尿?。┑陌l(fā)生是遺傳、環(huán)境等多因素共同作用的結果。
3.科學管理是核心。如果您是代謝類疾病患者，務必在專業(yè)醫(yī)生指導下進行規(guī)范治療和管理。生活方式干預是基石，但藥物治療（如需要）同樣重要。
4.預防永遠優(yōu)于治療。保持健康體重、均衡飲食、規(guī)律運動，是預防脂肪肝、胰島素抵抗、2型糖尿病等代謝類疾病最有效的手段。
*注1：此處指代原文中“研究表明，在人和動物模型中，脂肪酸的從頭合成在很大程度上促成了肝脂肪變性，而這主要是由胰島素刺激引起的?！?這是一個概括性的科學共識觀點，來源于對大量基礎研究的總結。（Journal of Clinical Investigation, Diabetes等期刊上的相關綜述）。
*注2：關于減重對2型糖尿病改善作用的研究證據非常充分。經典研究如英國DiRECT試驗 (Lancet 2018; 391: 541-551) 等提供了強有力的臨床證據。
參考資料：
[1] Journal of Clinical Investigation.
[2] Diabetes.
[3] Lancet 2018; 391: 541-551.
撰文及編輯：市場品宣部
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